Фибринолиз. Группы крови
А. Фибринолиз
Образующийся в результате свертывания
крови фибриновый тромб (см. с. 282) растворяется благодаря действию
плазмина — сериновой протеиназы плазмы крови. В плазме плазмин находится
в виде предшественника — плазминогена. Последний может активироваться
протеиназами различных тканей, например, активатором плазминогена из
почек (урокиназой) и тканевым активатором плазминогена (ТАП) из эндотелия
сосудов. Активность плазмина контролируется белком плазмы
α2-антиплазмином, способным связывать и инактивировать
активный плазмин. Генно-инженерная урокиназа, ТАГ] и
стрептокиназа бактерий являются фармакологическими препаратами, назначаемыми для
рассасывания тромбов после инфаркта миокарда. Б. Группы крови: система
ABO Попадание в кровь чужеродных
макромолекул вызывает образование антител (см. с. 286). Этот феномен подробно
изучен на примере группоспецифических антигенов. На поверхности эритроцитов и других
клеток крови находятся гликопротеины [ГП (GP)] и гликолипиды,
которые могут действовать как сильные антигены. Из 16 найденных к настоящему
времени систем групп крови с более чем 200 вариантами особенно важны для
медицины системы АВО и резус фактор. По системе АВО группы крови делятся на А, В, АВ и
0 (нулевая)*. У носителей группы крови А
на поверхности эритроцитов находятся антигены (гликопротеины или
гликолипиды) с характерной олигосахаридной группой. Характеристичный антиген
людей с группой крови В отличается от А только заменой концевого остатка олигосахарида
(галактоза вместо N-ацетилгалактозамина). Носители группы крови АВ имеют оба
антигена А и В, а у носителей группы крови 0 олигосахарид гликопротеина
укорочен на этот концевой остаток сахара (Η-антиген). Причиной групповых
различий крови являются незначительные мутации в гликозил-трансферазах, которые
переносят концевой остаток сахара на характеристичный олигосахарид гликопротеина
мембраны эритроцита. В крови носителей группы А присутствуют
антитела (типа IgM, не проходящие через плаценту) против антигена В. Вероятно,
это является следствием иммунизации бактериальной флорой кишечника, имеющей
антигены, похожие на характеристичные. У носителей группы крови В имеются
антитела против антигена А, а носители группы крови 0 (антиген Н) имеют антитела
против антигенов А и В. В крови носителей группы крови АВ нет никаких антител
против группоспецифичных антигенов. Если смешать кровь группы А с кровью или
сывороткой группы В, которая содержит антитела против А-антигена, то это
приведет к агглютинации эритроцитов антителами. По этой причине перед
переливанием крови необходимо проверять на совместимость кровь донора и
реципиента. В крови реципиента не должны присутствовать антитела против
эритроцитов донора, а в крови донора — антитела против эритроцитов
реципиента. Иммуногенным вариантом белка на
поверхности эритроцитов является резус-фактор (на схеме не показан). Он
был открыт впервые у обезьян макак резус. Наиболее распространен вариант резус D
(белок из 417 аминокислот); он встречается у 84% всех европеоидов, которые
являются поэтому «Rh-положительными». Если у Rh-отрицательной матери
рождается Rh-положительный ребенок эритроциты плода могут во время родов попасть
в кровоток матери и там вызвать сильное образование антител (тип IgG,
плацентарный) против резус D-антигена, что впрочем не вызывает серьезных
осложнений ни у матери, ни у ребенка. Только повторная беременность
Rh-положительным ребенком приводит к осложнениям, так как антирезусные антитела
матери, которые переходят перед родами через плаценту в кровоток
Rh-положительного ребенка, могут разрушать эритроциты ребенка (эритробластоз
плода).